更新时间：2023-11-17 21:23
去极化(depolarization)又称除极化，是指将膜极化状态变小的变化趋势或者静息电位向膜内负值减小的方向变化。去极化是通过向膜外的电流流动或改变外液的离子成分而产生的。
一般细胞的内部以细胞膜为界，内部具负电性，这种极性程度的减弱称为去极化。与此相反，其增强的，则称为超极化。去极化是通过向膜外的电流流动或改变外液的离子成分而产生的。对兴奋性膜使其在一定阈值以下去极化，则产生主动的去极化，也常产生极化方向的逆转（overshoot），但以后通过复极化（repolarization）而返回原来电位，称此为动作电位。神经细胞兴奋时将产生去极化，细胞兴奋产生的电位变化即为动作电位。
在膜的去极化初期，钠离子通道几乎立即被激活，大约在0.5ms内，钠离子的通透性即比静息时增加了500倍。由于钠离子在膜内外存在着巨大的浓度梯度，细胞外的钠离子将迅速向膜内扩散，使膜两侧的电位差急剧变小，膜电位由原来静息状态的-80mv逐渐减小至零，进而出现膜极化状态的倒转，即由原来的膜外电位为正、膜内电位为负的状态，反转为膜外电位为负、膜内电位为正。
主要由Na+迅速内流，使膜内电位迅速上升，膜电位由内负外正转为内正外负的状态，构成动作电位的上升支。
去极化过程形成动作电位的上升支（0 期），其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约 120mV，持续时间 1～2ms。
脑内细胞膜的稳定，会协调神经传递功能的正常，反应敏锐，神经的传递与反馈，除了传出神经系统递质外，还依存于电压依赖性的离子通道。抗癫痫药主要是阻断电压依赖性离子通道发挥作用。
脑内细胞膜去极化效应，会对脑内思维活动与外周神经的肢体运动，疼痛感觉等产生变化。这种作用的产生，有药物直接对细胞膜离子通道发生作用，也有是兴奋与抑制反馈产生耐受性调整。影响的因素很多，涉及能够影响神经运动与感觉的药物都会对其产生作用，可以说是神经特有的细胞功能，平衡稳定机体的协调。
阻断降低电压依赖性离子通道，会产生脑内细胞膜去极化阈值升高，使神经不容易兴奋，尤其是痛觉抑制最明显。有效的降低神经的活动强度，使人处于相对安静状态，对一些疾病症状的感觉也不明显，有时会感到舒服轻松的感觉。可实际对人影响还是很大，情绪会一直处于低落，兴趣感会下降，思维能力强度也会被抑制，长期会产生抑郁的情绪。
影响细胞膜去极化的药物很多，除了抗癫痫药外，抗焦虑药，抗抑郁药和抗精分药，情绪稳定剂，阿片样镇痛药，都或多或少存在这种作用。抗精分药中氯氮平，奥氮平，五氟利多，相对这种抑制作用会很强，能够完全抑制药物自身产生的躁狂反应。利培酮，喹硫平，相对这种抑制作用很弱，无法抑制躁狂作用，但对思维的影响很小。