中毒型痢疾

更新时间:2023-05-30 18:18

中毒型痢疾是急性细菌性痢疾的危重型。中医称为“疫毒痢”。起病急骤,突发高热、病情严重,迅速恶化并出现惊厥、昏迷和休克。本型多见于2—7岁儿童,病死率高。中毒型菌痢80%为儿童。在小儿中毒型菌痢中。又以l—7岁最多见,约占小儿毒痢之80%以上,其次为7—12岁,而1岁以内极少见。临床类型具特征性,80%为脑型,休克型占10%,余下10%为混合型,偶可见并发呼吸窘迫综合征者。此型最为凶险,死亡率高。季节以7—9月多见,但其它任何月份均可发生。

鉴别诊断

本病应注意与高热惊厥流行性乙型脑炎等疾病相鉴别。

1、高热惊厥多见于6个月—3岁小儿,常常再生上感体温突然升高时出现惊厥,抽搐时间短、止惊后一般情况好、无感染中毒的其他症状。一次病程多发生1次惊厥,分常规正常。

2、流行性乙型脑炎发病季节、高热、惊厥与本病相似,但昏迷多在2—3天后发生、多不出现循环衰竭,脑脊液检查可异常而粪便检查正常。

3、与其他侵袭肠粘膜细菌所致肠炎、结肠炎的鉴别主要依据大便致病菌培养结果确诊。

并发症

本病可出现肠内和(或)肠外并发症。

1、肠道并发症:肠穿孔中毒性巨结肠;失蛋白性肠病。

2、肠道外并发症:溶血尿毒综合征;呼吸系统可出现咳嗽、咯痰等,罕见有肺炎发生;类白血病反应血小板减少症;关节炎。

流行病学

病人和带菌者是传染源。经粪-口途径传播。人群普遍易感,儿童及青壮年多见。全年均有发生,7~9月为高峰季节。

疾病病因

病原是痢疾杆菌、属于肠杆菌志贺菌属,分A、B、C、D四群(志贺菌、福氏菌、鲍氏菌、宋内氏菌)中国以福氏、志贺菌多见。痢疾杆菌对各种药物的耐药性逐渐上升,同一株痢疾杆菌可对多种抗生素具有耐药性,其耐药性主要通过耐药因子(R因子)传递引起的,志贺菌属经口进入胃肠道,依靠其毒力质粒所编码的一组多肽毒素侵入结肠上皮细胞,并生长繁殖,细菌裂解后产生大量内毒素与少量外毒素。

发病机制

中毒型痢疾的发生机制尚不十分清楚,可能和机体对细菌毒素产生异常强烈的过敏反应全身炎症反应综合征)志贺菌内毒素从肠壁吸收入血后,引起发热、毒血症及急性微循环障碍内毒素作用于肾上腺髓质及兴奋交感神经系统释放肾上腺素,去甲肾上腺素等,使小动脉和小静脉发生痉挛性收缩,内毒素直接作用或通过刺激网状内皮系统,使组氨酸脱羧酶活性增加,或通过溶酶体释放,导致大量血管扩张血、加重微循环障碍。中毒性菌痢的上述病变在脑组织中最为显著。可发生脑水肿甚至脑疝,出现昏迷、抽搐及呼吸衰竭、是中毒性菌痢死亡的主要原因。

痢疾杆菌致病性很强,可释放内毒素、产生外毒素。外毒素具有细胞毒性(可使肠粘膜细胞坏死)、神经毒性(吸收后产生神经系统表现)和肠毒性(使肠内分泌物增加)。痢疾杆菌经口进入结肠,侵入肠粘膜上皮细胞和粘膜固有层,在局部迅速繁殖并裂解,产生大量内毒素,形成内毒素血症,引起周身和(或)脑的急性微循环障碍,产生休克和(或)脑病。邮搐的发生与神经毒素有关。毒痢并无严重的结肠粘膜病变,其发病更主要的原因是机体对细菌毒素产生异常强烈的反应引起,致使全身小血管内皮细胞肿胀、血浆渗出、周围组织水肿。此外,脑神经细胞变性、点状出血。肾上腺皮质变薄、萎缩;胸腺可有肥大。

病理生理

中毒性菌疾肠道病变轻微,多见充血水肿,个别病例结肠有浅表溃疡,但全身病变重要多脏器的微血管痉挛及通透性增加,突出的病理改变为大脑及脑干水肿,神经细胞变形及点状出血,肾小管上皮细胞变性坏死,部分病例肾上腺充血、皮质出血和萎缩。

症状体征

潜伏期多数为1—2天,短者数小时,起病、发展快,高热可>40℃(少数不高)迅速发生呼吸衰竭、休克或昏迷,肠道症状多不明显甚至无腹痛与腹泻,也有在发热、脓血便后2—3天始发展为中毒型。根据其主要表现又可分为以下三型。

1、休克型(皮肤内脏微循环障碍型)主要表现为感染性休克,早期为微循环障碍,可见精神萎靡,面色灰白之四肢厥冷,脉细速、呼吸急促,血压正常或偏低,脉压小,后期微循环瘀血、缺氧、口唇及甲床发绀、皮肤花斑、血压下降或测不出,可伴心、肺、血液、肾脏等多系统功能障碍。

2、脑型(脑微循环障碍型)因脑缺氧、水肿而发生反复惊厥、昏迷和呼吸衰竭。早期有嗜睡、呕吐、头痛、血压偏高、心率相对缓慢。随病情进展很快进入昏迷、频繁或持续惊厥。瞳孔大小不等,对光反射消失,呼吸深深浅不匀、节律不整、甚至呼吸停止。此型较严重,病死率高。

3、肺型(肺微循环障碍型)又称呼吸窘迫综合征,以肺微循环障碍为主,常在中毒性痢疾脑型或休克型基础上发展而来,病情危重、病死率高。

4、混合型上述两型或三型同时或先后出现,是最为凶险的一型,病死率很高。

辅助检查

1、大便常规病初可正常,以后出现脓血粘液便、镜检有成堆脓细胞、红细胞和吞噬细胞

2、大便培养可分理处志贺菌属痢疾杆菌。

3、外周血象白细胞总数多增高至(10—20)×109/L以上,中性粒细胞为主,宾可见核左移,当有DIC时,血小板明显减少。

4、免疫学检测已经有关应用荧光物质标记的痢疾杆菌特异性多价抗体来检测大便标本中的致病菌,方法各异,都较快速,但特异性有待进一步提高。

5、特异性核酸检测采用核酸杂交或PCR可直接检查粪便中的痢疾杆菌核酸,具有灵敏度高、特异性强、快速简便,对于标本要求较低等优点,是较有发展前途的方法。2—7岁健壮儿童,夏秋季节突起高热,伴反复惊厥,脑病和(或)休克表现者,均应考虑中毒型菌痢,可用肛拭子或灌肠取粪便镜检有大量脓细胞或红细胞可初步确诊。

西医治疗

本型病情凶险,需采用综合抢救措施:应迅速降温,控制惊厥,解除微循环障碍,防治休克、脑水肿和呼吸衰竭,并及时给予抗菌药物治疗。

1.抗菌治疗:可选用环丙沙星或氧氟沙星0.2-0.4g/次静滴,每天2次;或头孢曲松每次1.0-2.0g,每天2次静注或静滴。病情好转后改口服治疗,疗程7天。

2.控制高热与惊厥:应用退热剂和物理降温,无效者用亚冬眠疗法,即氯丙嗪异丙嗪1-2mg/kg肌注,最初2-4小时一次,稳定后4-6小时一次,冬眠时间不超过12-24小时,辅以物理降温。惊厥不止者,可静注地西泮,成人10-20mg/次,儿童每次0.1-0.4mg/kg,或水合氯醛,成人每次1-2g,儿童每次30-60mg/kg灌肠或苯巴比妥钠5-8mg/kg肌注。3.抗休克治疗:适用于休克型和混合型。

(1)补充血容量:首先给予平衡盐液(或葡萄糖盐水或生理盐水),成人500ml、儿童15-20ml/kg快速静滴或静注。6%低分子右旋糖酐,成人500ml,儿童20ml/kg快速静滴或静注。再用5%葡萄糖盐水或生理盐水维持,补液量视患者情况及尿量而定。待休克症状明显好转后输入3:1溶液(5%-10%葡萄糖液3份,生理盐水1份)。输液速度先快后慢。输液量根据患者具体情况和原心肾功能状况而定。扩容治疗要求达到:①组织灌注良好,神清,口唇红润,肢体温暖,发绀消失。②收缩压>90mmHg,脉压差>30mmHg。③脉率100次份。④尿量>30ml/h。⑤血红蛋白恢复至基础水平,血液浓缩现象消失。

(2)纠正酸中毒:首次给5%碳酸氢钠5ml/kg,可提高二氧化碳结合力4.5mmol/L,以后根据二氧化碳结合力测定结果调整用量。

(3)血管活性药物的应用:在扩容的基础上,可应用血管扩张剂解除微血管痉挛,如山莨菪碱,成人每次10-30mg,儿童每次0.2-2mg/kg静注,每5-15分钟一次,待面色红润、四肢转暖及血压回升后可停用。如血压仍不回升则可用升压药,以增加心肌收缩力,降低外周血管阻力。多用多巴胺20mg和阿拉明10mg,加入5%葡萄糖中,静滴,滴速每分钟1-2ml。

(4)肾上腺皮质激素的应用:一般氢化可的松300-500mg/d或地塞米松20-40mg/d,疗程1-3天。

(5)强心剂的应用:重度休克和休克后期或扩容后血压不理想,考虑有心功能不全者,应及时给予快速强心剂,如毒毛花苷K西地兰,同时应给氧。

(6)DIC的治疗:一旦确诊DIC,应及早给予肝素治疗,剂量为每次0.5-1mg/kg,每4-6小时静注一次,使凝血时间(试管法)延长至正常的2-3倍,直至DIC完全控制方可停药。如用肝素过量、出血明显者可用鱼精蛋白1mg对抗1mg肝素。

4.脑型菌痢的治疗:如为混合型应与抗休克同时进行。

(1)脱水降颅内压:用20%甘露醇每次1-2g/kg,快速静注,每4-6小时一次,直至颅内高压好转后延长间隔时间,至停用。

(2)防治呼吸衰竭:

①保持呼吸道的通畅,及时吸痰、吸氧。

呼吸兴奋剂的应用(参见流行性乙型脑炎的治疗)。

③必要时行气管切开气管插管术

中药治疗

湿热疫毒侵及肠道而成本病。夏秋季节,暑湿过盛,脾胃虚弱,如饮食不节或误食不洁之品,或过食生冷,或过食肥甘厚味等损伤脾胃,人体抵抗力降低,湿热疫毒乘机侵入胃肠,使湿热内蕴或寒湿滞留,而致本病。本病的病位在于肠道。湿热、疫毒、寒湿之邪壅滞肠中,使肠道气血凝滞,传导失司。气滞则腹痛,里急后重。血瘀化脓则便脓血。急性痢疾多为湿热疫毒蕴结肠中,表现为湿热证候。

中毒性痢疾(称为“疫毒痢”)乃疫毒内壅,热邪灼盛,蒙蔽心包,引动肝风所致,甚者邪盛正虚,出现内闭外脱之危候。如果湿热疫毒之邪上攻于胃,则胃不纳食,成为噤口痢。慢性痢疾,迁延日久,正虚邪留,或时发时愈,形成休息痢。或湿热伤阴,遂成阴虚痢。或脾肾两虚,导致虚寒痢。有的也因饮食不当或受寒凉之邪,而致反复发作,则可见寒热夹杂证候。

治法:清热凉血解毒。

方药:白头翁汤加减

方用白头翁凉血解毒;黄连,黄柏、秦皮苦寒化湿清热。可加银花、黄芩、赤芍、丹皮等清热凉血。如高热神昏抽搐,可服紫雪丹以清营熄风。如面色苍白,四肢厥冷,汗多,喘促,脉细弱者,是正虚邪陷、内闭外脱之证,可急服参附汤或生脉散治疗。脱证解除后、仍按原证治疗。在疫毒痢和湿热痢过程中,若出现饮食不进、恶心呕吐、精神疲乏证候,称“噤口痢”,是由于湿热疫毒蕴结肠中,上攻于胃,胃失和降

针灸治疗

主穴:天枢、止泻或关元,足三里或上巨墟。

配穴:发热配曲池、合谷;上腹痛配中脘;呕吐配内关里急后重阴陵泉

每天:1-2次,5-6天为1疗程。

护理评估

1、病史:患儿年龄、发病季节、平时健康状况、有无不洁饮食史、痢疾病人接触史腹泻史。询问大便的性质、次数、是否排粘液脓血便。有无高热、惊厥表现。

2、身心状况:重点检查小儿神志、肤色、皮肤温度及弹性、瞳孔、呼吸节律、血压。了解家属对住院有无顾虑、对现实的态度及对患儿健康的需要。

3、辅助检查了解大便常规检查结果是否有大量脓细胞、红细胞及巨噬细胞

护理措施

1、高热的护理:绝对卧床休息、监测体温、综合使用物理降温、药物降温甚至亚冬眠疗法,争取在短时间内将体温维持在36~37C,防高热惊厥致脑缺氧、脑水肿加重。①物理降温可用醇浴或温水擦浴(低于皮温2~3℃);回流灌肠(需作大便培养者,在灌肠前取大便培养),取生理盐水2000~5000ml,用较粗的肛管插人肠道内,彻底清除肠道内容物,直至肠道洗出液清洁为止,既能降温又能清除毒素;②药物降温可用柴胡注射液或25%安乃近滴鼻;③对持续高热不退甚至惊厥不止者可采用亚冬眠疗法,用冬眠灵、异丙嗪每次各1mg/kg,肌内注射或静脉给药,每4~6/小时1次,并于头额部放置冰袋,争取在2~3小时内将体温降至38oC左右。④加强皮肤护理。防冻伤。 2、惊厥、呼吸衰竭的护理:反复惊厥,能加重脑缺氧和脑水肿,易致呼吸衰竭,持续颅高压,又能加重惊厥,甚至形成脑疝。此时除严密监测患儿生命体征、降温、保持呼吸道通畅、充分给吸氧、加强五官护理、防坠床外,及时静脉注射20%甘露醇,配合使用呋塞米肾上腺皮质激素降低颅内压。记录好出入水量。使用地西泮、苯巴比妥钠镇静止惊、必要时行亚冬眠疗法。用大剂量东莨菪碱,加用尼可刹米或洛贝林治疗呼吸衰竭,必要时行气管插管或气管切开,使用人工呼吸机维持呼吸。

3、休克的护理:患儿取平卧位、注意保温、密切监测病情。使用氨卞青霉素、头抱哌酮等,应大剂量联合静脉给药,对明显尿少者,不宜立即使用肾毒性药物,注意观察药物的副作用。用2:1溶液或低分子右旋糖酐扩容并疏通微循环,待血压回升后继续输液以维持水、电解质平衡,用5%碳酸氢钠溶液纠正酸中毒。注意调节好输液速度,速度过慢则休克难纠正,过快导致心衰、肺水肿。可加用西地兰以维持正常心功能,记录好出入水量。用山莨菪碱(对呼吸衰竭伴微循环障碍者可选用东莨菪碱)解除微血管痉挛,必要时可用多巴胺或间羟胺。有DIC者,用肝素抗凝治疗。

4.腹泻的护理:评估并记录大便次数、性状及量,正确估计水分丢失量作为补液参考。供给易消化流质饮食、多饮水,不能进食者静脉补充营养。勤换尿布,使后及时清洗,防臀红发生。及时采集大便标本送检,常规检查标本应取脓血部分,细菌培养标本应取粘液微带血部分(应在使用抗生素前、不可与尿混合),必要时用取便器或肛门拭子采取标本。

5.隔离消毒措施:采取肠道隔离至临床症状消失后1周或2次粪培养阴性止。尤其要加强患儿粪便、便器及尿布的消毒处理。向家属解释隔离消毒的重要性,具体指导消毒方法,使其自觉遵守,配合好医院的各项隔离消毒制度。

6.心理护理:保持环境安静,护理病人时冷静、耐心。主动向病人和家属解释病情,消除心理紧张和顾虑,使之配合治疗并得到充分的休息。经常巡视病房,及时解决病人的问题。

7.健康教育:对家长及患儿进行卫生教育,讲究饮食卫生,养成良好的洗手习惯,提高保健意识。

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